Uusi koronavirus: miksi koronavirus tappaa vanhuksia? Luonne: Virukset Ikääntyneet keuhkot

Viralliset tiedot osoittavat, että COVID-19-kuolemien keski-ikä maailmanlaajuisesti on yli 70 vuotta!

Miksi vanhemmat ihmiset kuolevat todennäköisemmin uusiin koronavirusinfektioihin kuin nuoremmat? Luonnonsolubiologia julkaisi 8. joulukuuta kiinalaisten tutkijoiden yhteisen ryhmän tulokset auttaakseen meitä vastaamaan tähän kysymykseen.

"Maallikolla sanottuna uudet koronavirushyökkäykset vanhentavat vanhusten keuhkoja." Liu Guanghui, yksi paperin vastaavista kirjoittajista ja tutkija Institute of Zoologyssa, Kiinan tiedeakatemiassa, kertoi Science and Technology Daily -lehdelle, että uuden koronavirusinfektion tulokset osoittivat merkittävästi kiihtynyttä keuhkokudosten ikääntymistä.

Virushyökkäys, ikääntymismerkkien piikki

Kliinisesti COVID-19-potilaiden tärkein kuolinsyy on vakavasta keuhkovauriosta johtuva hengitysvajaus.

Mitä uusi koronavirus tarkalleen ottaen on tuhonnut keuhkoissa? Tilanteen selventämiseksi yhteinen tutkimusryhmä Kiinan tiedeakatemian eläintieteen instituutista, armeijan sotilaslääketieteellisen yliopiston ensimmäisestä liitännäissairaalasta ja Kiinan tiedeakatemian Pekingin genomiikkainstituutista suoritti yksityiskohtaisen "solun{{ COVID-19-potilaiden ruumiinavausnäytteistä otettu keuhkokudoksen 0}}to-solu- ja jopa solunsisäinen molekyylianalyysi.

Yhdistämällä patologiaa, proteomiikkaa ja korkean{0}}suorituskyvyn yhden-solun transkriptiotekniikoita, tiimi analysoi 28 eri solutyypin patologisia ominaisuuksia neljässä suuressa soluryhmässä, mukaan lukien keuhkojen epiteelisolut, endoteelisolut, stroomasolut ja immuunisolut.

"Huomasimme, että ikääntyneiden potilaiden keuhkosolut osoittivat vakavampaa "seniliteettiä". Jotkin solujen vanhenemismerkit, ikääntymiseen liittyvät tulehdustekijät ja DNA:n oksidatiiviset vauriomerkit lisääntyivät merkittävästi, Liu sanoi.

Mitkä ovat "ikääntyneiden" keuhkosolujen ulkoiset ilmentymät?

"Näemme apoptoosia, keuhkojen epiteelisolujen irtoamista." Esimerkiksi, Liu sanoi, myös solun-pintaaktiivisten aineiden määrä vähenee, mikä normaalisti tukee keuhkorakkuloiden normaalia laajentumista ja supistumista, ja jotkin keuhkorakkuloiden perushengitystoiminnot heikkenevät.

Roikkuminen, hidastuminen, apoptoosi, irtoaminen... "Vanhan keuhkon" suorituskyky oli epätavallisen näkyvää uuden koronavirushyökkäyksen jälkeen.

Pyörä iskee, mikä lisää loukkaantumista

"Virus voi iskeä vanhusten keuhkokudokseen ympyrämäisesti." Liu Guanghui kertoi Science and Technology Dailylle, että vanhusten keuhkosoluissa on jo enemmän uusia koronavirusreseptoreita (ACE2) kuin nuorten, ja solujen ikääntyminen on selvempää virusinvaasioiden jälkeen. Solujen ikääntyminen puolestaan ​​indusoi edelleen uusien koronavirusreseptorien säätelyä, mikä tekee soluista alttiimpia virushyökkäykselle. Iän-välitteinen "portin avautumissykli" toistuu, mikä lisää viruksia ja kiihdyttää keuhkojen vajaatoimintaa.

Lisäksi tiimi havaitsi bioinformatiikan analyysin perusteella suuren kertymän keuhkorakkuloiden epiteelisoluja COVID-19-keuhkokudosnäytteistä. Alveoleissa tyypin I keuhkorakkuloiden epiteelisolut vastaavat kaasunvaihdosta, mutta niillä ei ole regeneratiivista kykyä ja niitä on täydennettävä tyypin II keuhkorakkuloiden epiteelisolujen erilaistumalla vaurion jälkeen. Tällaisten siirtymäsolujen runsaus viittaa siihen, että tyypin ii tuki on estetty.

Viruksen pääsy keuhkokudokseen kiihdytti myös fibroosia, eräänlaista keuhkojen ikääntymistä, tutkimus havaitsi. Yhdessä ihmisen keuhkofibroblastimallin kanssa havaitsimme, että pitkäikäisyysgeenin FOXO3 hiljentäminen voi edistää keuhkojen fibroblastien muuttumista myofibroblasteiksi ja välittää keuhkofibroosin esiintymistä.

Kolme strategiaa, portin avaaminen leveäksi, tuen katkaiseminen, solufibroosin lisääminen ja vanhusten keuhkosoluihin pääsyn lisääminen, ovat pahentaneet vaurioita.